El virus de Epstein-Barr causa principal del lupus eritematoso sistémico

Resumen realizado por Concha López, miembro del Comité Científico de Fundación QUAES. Noticia basada en “Descubrimiento histórico: un virus que porta el 90% de la humanidad es el responsable del Lupus”, publicado en WIRED por Marta Musso el 13/11/2025 (https://es.wired.com/articulos/descubrimiento-historico-un-virus-que-porta-el-90-de-la-humanidad-es-el-responsable-del-lupus) y “Asocian de manera directa al virus de Epstein-Barr con el desarrollo del lupus”, publicado en SINC el 13/11/2025 (https://www.agenciasinc.es/Noticias/Asocian-de-manera-directa-al-virus-de-Epstein-Barr-con-el-desarrollo-del-lupus).

Un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Stanford identificó al virus de Epstein-Barr como la causa principal del lupus, al demostrar que puede activar células inmunitarias que atacan el propio cuerpo.

La causa subyacente del lupus eritematoso sistémico, una enfermedad autoinmune crónica, parece ser uno de los patógenos más infecciosos y extendidos: el virus de Epstein-Barr (VEB, el virus que causa la mononucleosis ). Un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de Stanford ha demostrado esta relación. Descubrieron que el virus puede provocar que un pequeño grupo de células inmunitarias se descontrole y lance un ataque autoinmune contra los tejidos del cuerpo. Los hallazgos, publicados en Science Translational Medicine, podrían allanar el camino para el desarrollo de nuevos tratamientos revolucionarios.

Se estima que cinco millones de personas en todo el mundo padecen lupus eritematoso sistémico. Es una enfermedad autoinmune crónica en la que el sistema inmunitario ataca los núcleos celulares, causando daños en órganos y tejidos de todo el cuerpo, desde la piel hasta las articulaciones, los riñones y el corazón, con síntomas que varían considerablemente de un paciente a otro (por razones que aún desconocemos, el 90 % de los pacientes son mujeres). Además, actualmente no existe cura para esta enfermedad, solo tratamientos que pueden ralentizar su progresión.
El VEB, es un virus perteneciente a la familia del herpes, se transmite a través de la saliva y suele ocurrir durante la infancia o la adolescencia, causando mononucleosis. «Prácticamente la única forma de evitar contraer el VEB es vivir aislado del mundo», comentó Robinson. «Si has llevado una vida normal, las probabilidades de haberlo contraído son casi de 20 a 1». Una vez infectado con el VEB, no hay forma de eliminarlo: el virus deposita su material genético en los núcleos de las células infectadas, estableciéndose permanentemente en ciertos tipos de células inmunitarias, incluidos los linfocitos B, y permaneciendo latente.

Aunque el VEB latente es muy común —es decir, casi todo el mundo lo porta—, reside solo en una pequeña fracción de los linfocitos B de una persona. Por consiguiente, hasta ahora, los métodos disponibles resultaban prácticamente imposibles para identificar las células B infectadas y distinguirlas de las no infectadas. Para ello, los investigadores del nuevo estudio desarrollaron un sistema de secuenciación de alta precisión, y pudieron analizar las diferencias en el número y el tipo de células B infectadas en 11 pacientes con lupus en comparación con 10 controles sanos. A partir de este análisis, descubrieron que, en el grupo de control, menos de 1 de cada 10 000 células B albergaba un genoma viral del VEB latente, mientras que, en los pacientes con lupus, la fracción de células B infectadas por el VEB aumentaba a aproximadamente 1 de cada 400, una diferencia de 25 veces. Estos estudios también se desarrollaron en cultivos celulares.

El equipo comprobó que el VEB, aunque inactivo, induce ocasionalmente la producción de una proteína viral llamada EBNA2, que actúa como un “interruptor molecular” activando genes humanos que estaban en reposo. Al menos dos de estos genes codifican proteínas que, a su vez, activan otros genes proinflamatorios. El resultado es que los linfocitos B se vuelven altamente inflamatorios y estimulan a otras células inmunitarias, los linfocitos T, que comparten afinidad por los componentes del núcleo celular. Estas reclutan a muchas más células B y T antinucleares, provocando el brote de lupus.
«A medida que este ejército se fortalece, no importa si alguno de los linfocitos B antinucleares recién reclutados está infectado con el VEB o no», explicaron los investigadores. «Si hay suficientes, el resultado es un ataque de lupus».

Robinson sospecha que esta cascada de activación de células B inducida por el VEB podría extenderse a otras enfermedades autoinmunes, como la esclerosis múltiple, la artritis reumatoide o la enfermedad de Crohn, donde también se han observado señales de actividad del EBNA2. La gran incógnita, según el investigador, es por qué solo algunas personas desarrollan estas patologías si el 95 % alberga el virus. Una posibilidad es que solo ciertas cepas de EBV transformen las células B en potentes activadoras del sistema inmunitario.

Actualmente, varias compañías trabajan en una vacuna contra el EBV y ya hay ensayos clínicos en curso. Sin embargo, debería administrarse poco después del nacimiento, ya que estas vacunas no eliminan el virus una vez adquirido.
La Oficina de Licencias de Tecnología de la Universidad de Stanford ha presentado una solicitud de patente provisional sobre la propiedad intelectual derivada del estudio y las tecnologías empleadas.
Robinson, Younis y otro coautor, Mahesh Pandit, figuran como inventores y son cofundadores y accionistas de la empresa EBVio, que explora un tratamiento experimental para el lupus basado en la eliminación total de las células B. Estas son reemplazadas en los meses siguientes por nuevas células B libres del virus, generadas en la médula ósea.

Referencia:
Shady Younis et al. “Epstein-Barr virus reprograms autoreactive B cells as antigen presenting cells in systemic lupus”. Science Translational Medicine, 2025.